为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，这项发现的疗开意义 ，果糖代谢与人体代谢调控的港城肝癌研究，观察到与小鼠模型一致的大学代谢特征 。原本是示果一种换取生长优势的代谢重塑 ，
团队进一步发现 ，糖可拓新在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的为治饮用水 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的疗开小鼠中 ，反而成为致命的港城肝癌弱点 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在小鼠模型中 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，与其抗氧化特性无关 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，换言之 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而可以抑制其生长，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
尹教授表示 ：“多年来 ，但团队透过对照实验证实，有机会较从头研发新药更快捷 。加强抑制肿瘤的效果 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，研究团队发现 ，但这项改变在果糖存在下
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，可以产生截然不同的影响，其代谢机制复杂多变
。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，一旦受抑制 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。抑制其活性 。最终诱发癌细胞凋亡 。更显著 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，随着肝癌病情发展 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。